目前糖尿病性视网膜病变已成为常见的致盲性眼病。研究显示，患病20年以后，90%1型糖尿病患者和60% 11型糖尿病患者都有不同程度的糖尿病视网膜病变。

【发病机制】

确切机制尚不清楚，一般认为长期慢性高血糖和组织缺氧，以及代谢产物的堆积引发一系列生物化学、超微结构和血流动力学改变是产生糖尿病性视网膜病变的基础，血管周细胞和基底膜损伤以及血管内皮屏障功能损害是主要的病理基础，视网膜微血管的改变如微血管瘤、毛细血管扩张引起渗漏、水肿和出血，毛细血管和毛细血管前动脉闭锁导致棉绒斑形成，广泛视网膜内微血管异常(IRMA)是缺血缺氧进一步加重的表现，毛细血管周细胞丢失，基底膜增厚和功能异常，加之缺氧状态下视网膜细胞所释放的新生血管生长因子等原因促使毛细血管内皮异常增生，形成新生血管及纤维组织。

【临床表现】

糖尿病性视网膜病变分为2期：非增殖期(NPDR)和增殖期(PDR)

1. NPDR  亦称为背景期糖尿病视网膜病变，视网膜微血管改变局限于视网膜内，不超过内界膜，可分为轻、中、重度。轻度病变反映视网膜毛细血管的高渗透性，微血管瘤、视网膜内点片状出血、黄斑水肿及围绕微血管瘤的环形硬性渗出为其重要特征；中度病变表现为轻度病变的加重，亦可见毛细血管闭塞的证据，如棉绒斑、静脉扩张和串珠、视网膜内异常血管( IRMA )等；重度病变中渗出加重，毛细血管闭塞改变明显，有广泛的视网膜内出血、静脉串珠、IRMA和水肿。荧光血管造影(FAA)是评估NPDR的重要手段，可发现两个重要改变：①不同程度的视网膜毛细血管闭锁。②视网膜血管通透性增强。对诊断和治疗均有很大意义。NPDR阶段影响视力的重要因素是黄斑水肿和黄斑缺血性改变。

2, PDR   视盘新生血管(NVD)和其他部位视网膜新生血管(NVE)出现。新生血管不断增生，范围扩大，与新生血管同时出现的纤维成外也进一步增殖。后期新生血管可大部消退，留下以机化的纤维组织为主的增殖灶。由于纤维组织牵引.新生血管破裂和新生血管生长至眼前节雨出现的如黄斑异位、牵引性视网膜脱离、玻璃体出血、虹膜红变及新生血管青光眼并发症相继出现。

[治疗]

1.控制血糖   良好的血糖控制能延缓或阻止糖尿病性视网膜病变，如伴有高血压、高血脂等疾病应同时治疗，提倡“计步器+体重秤"的健康生活方式。

2.激光治疗   激光光凝视网膜是目前治疗糖尿病性视网膜病变最有效的手段，通常选用氩激光。治疗指征:①全视网膜光凝:针对PDR或高危NPDR,后者指视盘新生血管或4个象限的视网膜出血，或2个象限静脉串珠.或1个象限IRMA；②黄斑局灶光凝或黄斑栅格样光凝:治疗黄斑局部渗漏，水肿，黄斑弥漫性水肿。应注意有严重中心凹周围毛细血管丧失提示黄斑缺血时,不应进行黄斑光凝。

3.玻璃体视网膜手术   重要手术指征有:①量多、持久或复发性玻璃体出血;②黄斑前出血;③牵引性视网膜脱离累及黄斑;④牵引合并孔源性视网膜脱离;⑤黄斑异位或牵引性黄斑水肿;⑥进行性发展的纤维血管膜:⑦前部玻璃体纤维血管增殖;⑧虹膜红变、介质混浊等。

玻璃体视网膜手术可清除混浊介质,剥除增殖的纤维血管膜，消除牵引封闭裂孔,结合眼内光凝可较大程度的改善增殖性糖尿病性视网膜病的视力预后。

4.抗血管内皮生长因子(anti - VEGF)和曲安奈德(TA) anti -VEGF和TA球内注射可以在一定程度上对抗新生血管生长，减轻黄斑水肿。

（眼科/孔玉莹）